Normale Hirnaktivität Im Zusammenhang Mit Dna-Schäden

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Wissenschaftlern zufolge scheinen neue erfahrungen, die hirnaktivität auslösen, die dna des gehirns zu schädigen, die feststellen, dass proteine, die mit der alzheimer-krankheit in verbindung stehen, diesen schaden erhöhen können.

Hirnaktivität aus so häufigen Erfahrungen wie das Erkunden neuer Orte schädigt überraschenderweise die DNA des Noggins, was darauf hindeutet, dass solche Störungen ein Schlüsselelement für Denken, Lernen und Gedächtnis sein können, sagen Forscher.

Dieser Schaden heilt normalerweise schnell, aber anormale Proteine, die bei der Alzheimer-Krankheit zu sehen sind, können diesen Schaden noch weiter erhöhen, was die Hirnzellen in ihrer Heilung möglicherweise überwältigt. Weitere Forschungen zur Verhinderung dieses Schadens könnten helfen, Erkrankungen des Gehirns zu behandeln, fügten Wissenschaftler hinzu.

Explorer-Mäuse

Die Wissenschaftler analysierten junge erwachsene Mäuse, nachdem sie in neue, größere Käfige mit verschiedenen Spielsachen und Gerüchen untergebracht worden waren, die sie zwei Stunden lang erkunden durften. Sie maßen die Gehalte eines Proteins, das als gamma-H2A.X bekannt ist, und sammelten sich an, wenn in doppelsträngigen DNA-Molekülen Brüche auftreten.

"DNA ist doppelsträngig und hat die Form einer verdrehten Leiter", sagte der Forscher Lennart Mucke, Neurologe und Neurowissenschaftler am Gladstone Institute of Neurological Disease und der University of California in San Francisco. "Brüche in einem Strang, in einem Geländer der Leiter, treten ziemlich häufig auf, aber das Brechen von beiden erfordert ziemlich viel Schaden und wurde im Gehirn als meist im Zusammenhang mit einer Krankheit angesehen." [10 seltsame Fakten über das Gehirn]

Unerwarteterweise fanden die Forscher heraus, dass solche Brüche auch in den Neuronen vollkommen gesunder Mäuse vorkamen. Bis zu sechsmal mehr Brüche in den Neuronen von Explorer-Mäusen als in Mäusen, die in ihren heimischen Käfigen geblieben waren.

"Brüche von Doppelsträngen der DNA scheinen ein Teil der normalen, gesunden Gehirnaktivität zu sein", sagte Mucke gegenüber WordsSideKick.com.

Diese DNA-Brüche traten in verschiedenen Hirnregionen auf, insbesondere im Gyrus dentatus, einem Bereich, der für das räumliche Gedächtnis erforderlich ist.

"Es ist sowohl neuartig als auch faszinierend, die Feststellung des Teams, dass das Ansammeln und Reparieren von DSBs (Doppelstrangbrüche) Teil des normalen Lernens sein können", sagte der Neurowissenschaftler Fred Gage vom Salk Institute, der nicht daran teilnahm diese Studie.

Geheimnis der DNA-Brüche

Es bleibt unsicher, warum Gehirnaktivität DNA-Brüche verursacht. Aktive Neuronen erzeugen DNA-schädigende Chemikalien wie freie Radikale, aber Neuronen in Laborschalen brachten nicht wesentlich weniger Brüche, wenn ihnen antioxidative Moleküle verabreicht wurden, die freien Radikalen entgegenwirken.

Stattdessen schlagen die Forscher vor, dass diese Unterbrechungen tatsächlich bei der mit geistiger Aktivität verbundenen genetischen Aktivität helfen könnten.

"Wir sind jetzt sehr gespannt, warum Neuronenaktivität diese DNA-Brüche verursacht - ob diese Brüche die schnelle Umwandlung von Genen in Proteine, die an Gedächtnis, Lernen und die Verarbeitung aller Informationen beteiligt sind, die Sie aufnehmen, wenn Sie etwas Neues tun, erleichtern?" Sagte Mucke.

Viele der DNA-Brüche wurden innerhalb von 24 Stunden über DNA-Reparaturmechanismen in den Zellen behoben. Mäuse, die gentechnisch so hergestellt wurden, dass sie ein Proteinfragment produzieren, das als Amyloid Beta bezeichnet wird und sich im Gehirn von Alzheimer-Patienten ansammelt, hatten mehr DNA-Brüche als normal im Gehirn, ein Problem, das sich während der Erkundung verschlechterte.

Mäuse, die menschliches Amyloid Beta in ihrem Gehirn produzieren, haben häufig abnorme Hirnaktivität, einschließlich epileptischer Anfälle, die auch bei Alzheimer-Patienten auftreten können. Die Forscher fanden heraus, dass das Blockieren dieser abnormen Hirnaktivität mit dem weit verbreiteten Antiepileptikum Levetiracetam die Anzahl der DNA-Brüche in den Neuronen dieser Mäuse reduzierte.

"Levetiracetam ist bereits ein von der FDA zugelassenes Medikament, und eine sehr kleine klinische Studie hat bereits gezeigt, dass es bei Menschen mit Alzheimer im Frühstadium einige Vorteile bieten kann", sagte Mucke. "Diese Ergebnisse unterstützen die Idee, dass das Medikament die Krankheit möglicherweise modifizieren kann, indem es die Ansammlung von DNA-Brüchen verhindert, die den Fortschritt fördern können."

"Wir sind gerade dabei, eine sorgfältig kontrollierte klinische Studie in großem Maßstab zu entwerfen, um zu sehen, ob eine solche Strategie von Nutzen ist", fügte Mucke hinzu. "Wir ermutigen die Leute, zu warten, bis diese Daten verfügbar werden, nicht die Waffe zu sprengen und mit der Einnahme dieses Medikaments zu beginnen, wenn es noch nicht vollständig validiert wurde."

Die Wissenschaftler fanden auch heraus, dass, wenn Mäusen ein Protein namens Tau fehlte, überschüssiges Amyloid Beta keine DNA-Brüche mehr verursachte.

"Tau ist eng mit Alzheimer verbunden - es scheint mit Amyloid Beta zusammenzuarbeiten", sagte Mucke. "Ohne Tau scheint Amyloid-Beta keine nachteiligen Auswirkungen hervorzurufen. Wir sind dabei, Strategien zur Manipulation von Tau bei Alzheimer zu entwickeln, und diese Ergebnisse ermutigen uns, diese Bemühungen zu intensivieren und zu beschleunigen."

Die Wissenschaftler haben ihre Ergebnisse am 24. März in der Fachzeitschrift Nature Neuroscience online veröffentlicht.

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