Das Lang Gehegte "Angriff" -Signal Bei Typ-1-Diabetes Wurde Festgestellt

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Neue forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass chemische signale, die bei typ-1-diabetes einen autoimmunangriff auslösen, möglicherweise identifiziert wurden.

Bei Menschen mit Typ-1-Diabetes führt der Körper eine unbarmherzige Zerstörungskampagne gegen bestimmte Zellen im Pankreas durch, weil er sie für ausländische Eindringlinge verwechselt. Nach einer neuen Studie aus der Schweiz könnte einer der lang ersehnten Auslöser dieses Angriffs gefunden worden sein.

Die zerstörten Zellen, Betazellen genannt, produzieren normalerweise bestimmte Proteine ​​in Paketen, die als Exosomen bezeichnet werden. Die neue Studie fand heraus, dass diese Pakete mit chemischen Warnsignalen versehen sind, wenn sich die Zellen in Schwierigkeiten befinden, beispielsweise nach einer Infektion oder einem anderen belastenden Ereignis, die als Zielsignale dienen können, die Immunzellen anlocken.

"Wenn Betazellen Stress ausgesetzt sind, werden die Exosomen in höheren Mengen freigesetzt und enthalten jetzt Proteine, die eine Warnung des Immunsystems anzeigen", sagt Studienautor Steinunn Baekkeskov, Biochemiker an der Eidgenössischen Technischen Hochschule in Lausanne, Schweiz.

Die neuen Erkenntnisse könnten ein Mittel sein, um das eigensinnige Immunsystem abzuschalten und so die Entwicklung von Typ-1-Diabetes bei Menschen zu verhindern, die sich in einem sehr frühen Stadium der Erkrankung befinden, schlugen die Autoren der Studie vor.

Geheimnisvolles Ziel

Normalerweise setzen Betazellen das Hormon Insulin frei, das Körperzellen dabei hilft, Zucker aus dem Blutkreislauf aufzunehmen. Menschen mit Typ-1-Diabetes, deren Betazellen zerstört werden, müssen Insulin in ihren Körper injizieren, sonst sterben sie. Diejenigen, die an der Krankheit leiden, überwachen ständig ihren Blutzucker und nehmen täglich zahlreiche Insulindosen zur Regulierung ihres Blutzuckers ein.

Aber selbst bei diesen Behandlungen bedeuten häufig zu hohe und zu niedrige Blutzuckerspiegel, dass Menschen mit dieser Erkrankung einem erhöhten Risiko für Komplikationen wie Nierenversagen, Herzkrankheiten und Nervenschäden ausgesetzt sind.

In einer laufenden, jahrzehntelangen Studie haben Wissenschaftler die Familienmitglieder von Menschen mit Typ-1-Diabetes (die ein erhöhtes Risiko haben, sie selbst zu entwickeln) überwacht und Beweise dafür gefunden, dass der Autoimmun-Angriff beginnt, bevor Menschen Symptome zeigen. Zu Beginn des Krankheitsverlaufs können Menschen bestimmte Antikörper aufweisen, die an Pankreasproteine ​​binden, die in den Betazellen vorkommen. Wenn eine Person zwei oder mehr Antikörper gegen diese Proteine ​​positiv testet, garantiert sie praktisch, dass sie schließlich die Krankheit entwickelt, selbst wenn die Person jahrelang keine Symptome aufweist, so eine Studie der Zeitschrift Diabetes Care aus dem Jahr 2015.

Diese Ergebnisse haben die Hoffnung der Forscher auf ein frühzeitiges Eingreifen geweckt, um den Immunangriff bei Patienten mit Antikörpern zu stoppen, bevor zu viele Betazellen abgetötet werden, sagte Baekkeskov.

"Antikörper-positive Individuen, die noch keine klinische Krankheit entwickelt haben, sind Kandidaten für eine immunpräventive Therapie, um die Zerstörung der Betazellen zu verhindern und die Entwicklung von Typ-1-Diabetes zu verhindern", sagte Baekkeskov in einer E-Mail gegenüber WordsSideKick.com.

Samen der Zerstörung

Die Forscher wussten jedoch noch nicht, wie diese Beta-Zell-Proteine ​​zum ersten Mal auf die Immunzellen stießen, die eine Autoimmunität auslösen.

Um diese Frage zu beantworten, analysierten Baekkeskov und ihre Kollegen die Exosomen von Betazellen sowohl von Menschen als auch von Ratten. Sie fanden heraus, dass die Exosomen die von den Antikörpern erkannten Beta-Zell-Proteine ​​trugen. Außerdem schienen diese Exosomen Immunzellen anzuziehen und zu aktivieren, sagte sie.

Wenn die Zellen unter Stress standen, wurden die Exosomen mit Chaperon-Proteinen oder speziellen Molekülen dekoriert, die neu gebildete Proteine ​​aufnehmen und ihnen helfen, sich zu falten oder durch die Zelle zu ihrem endgültigen Ziel zu gelangen, sagte Baekkeskov.

In diesem Fall waren die Chaperon-Proteine ​​jedoch nicht gutartig; Sie fungierten als blinkende Notbeleuchtung, die eine Gefahr für das Immunsystem signalisiert. Von dort aus markieren Immunmoleküle die Moleküle als gefährlich, hoben die Forscher in der Ausgabe der Zeitschrift Diabetes vom 21. November hervor.

Es ist möglich, dass Entzündungen wie die Reaktion auf eine Infektion oder andere Angriffe die Betazellen überfordern und dazu führen, dass Exosomen freigesetzt werden, die mit diesen Warnsignalen markiert sind, sagten die Forscher.

Zu diesem Zeitpunkt startet das Immunsystem einen unerbittlichen Angriff, und das lange Gedächtnis des Immunsystems macht es sehr schwer, den Angriff zu stoppen. (Die Studie geht jedoch nicht darauf ein, ob es möglicherweise noch viele andere Auslöser für die Zerstörung von Beta-Zellen gibt.)

Die neuen Erkenntnisse legen einen Weg nahe, das Immunsystem umzuprogrammieren. Eine Möglichkeit wäre, eine Exosomen-Mimik zu konstruieren, die Immunzellen zu ihnen locken kann. Diese Exosomen könnten mit chemischen Signalen überzogen sein, die die Betazellen töten, die Immunzellen töten und diese blockieren oder töten, sagte Baekkeskov.

Originalartikel zu WordsSideKick.com.


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