Wissenschaftler haben einen neuen Marker für eine Hirnstörung namens chronische traumatische Enzephalopathie (CTE) gefunden, die Ärzten helfen könnte, den Zustand zu diagnostizieren, während eine Person noch am Leben ist, und nicht nach dem Tod der Person, wie dies bei NFL-Spieler Aaron Hernandez der Fall war.
CTE ist eine degenerative Gehirnerkrankung, die bei Menschen mit wiederholten Schlägen auf den Kopf, einschließlich Fußballprofis und Boxer, an der Boston University School of Medicine und dem VA Boston Healthcare System aufgetreten ist. In einer früheren Studie der gleichen Forschergruppe wurde bei 110 von 111 ehemaligen NFL-Spielern CTE festgestellt. Derzeit kann die Erkrankung jedoch nur durch Untersuchung des Hirngewebes einer Person nach ihrem Tod diagnostiziert werden. Daher besteht ein "dringender Bedarf an einer Methode zur Erfassung des CTE im Laufe des Lebens", sagten die Forscher.
In der neuen Studie führten die Forscher eine Postmortem-Analyse der Gehirne von 23 ehemaligen College- und Profifußballspielern, 50 Nicht-Sportlern mit Alzheimer-Krankheit (eine Gehirnerkrankung mit ähnlichen Symptomen wie CTE) und 18 Nicht-Sportler ohne Alzheimer-Krankheit durch.
Sie fanden heraus, dass die Athleten mit CTE erhöhte Gehalte an Proteinen namens CCL11 im Gehirn hatten, verglichen mit den Gehirnen der Nicht-Athleten mit und ohne Alzheimer-Krankheit.
Außerdem stellten die Forscher fest, dass je mehr Jahre ein Sportler Fußball gespielt hatte, desto höher war der CCL11-Gehalt im Gehirn. [10 Dinge, die Sie über das Gehirn nicht wussten]
Die Forscher wollten auch sehen, ob dieser sogenannte Biomarker für CTE in der Liquorflüssigkeit einer Person auftaucht - etwas, das zu Lebzeiten einer Person entnommen werden kann. Sie nahmen bei acht Nichtathleten ohne CTE oder Alzheimer und sieben der Athleten mit CTE postmortale Proben der Zerebrospinalflüssigkeit. Wieder stellten sie fest, dass die CCL11-Werte in den Proben von Spielern mit CTE im Vergleich zu Nicht-Athleten ohne CTE erhöht waren.
Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass CCL11-Spiegel in der Zerebrospinalflüssigkeit möglicherweise dazu beitragen können, den CTE während des Lebens einer Person zu diagnostizieren.
"Die Ergebnisse dieser Studie sind die ersten Schritte zur Identifizierung des CTE im Laufe des Lebens", sagte Dr. Ann McKee, Direktorin des CTE Center der Boston University und leitender Autor der Studie, in einer Erklärung. "Wenn wir den CTE erfolgreich in lebenden Individuen diagnostizieren können, werden wir der Behandlung von Patienten, die darunter leiden, viel näher kommen."
Es sind jedoch weitere Untersuchungen erforderlich, um die Ergebnisse anhand von Proben von Liquor cerebrospinalis von lebenden Personen zu bestätigen und um festzustellen, ob erhöhte CCL11-Spiegel bei Menschen mit CTE ein frühes oder spätes Vorkommen sind.
Darüber hinaus ist es wahrscheinlich, dass nicht nur einer, sondern mehrere Biomarker benötigt werden, um den CTE bei lebenden Menschen endgültig zu diagnostizieren.
Die Studie wurde heute (26. September) in der Zeitschrift PLOS ONE veröffentlicht.
Originalartikel über Live-Wissenschaft.
👉 Typischerweise tritt eine CTE bei Sportlern auf, die wäh- rend ihrer Karriere zahlreiche Schläge oder Stöße gegen den Kopf erlitten haben oder häufig mit dem Kopf auf den Boden gestürzt sind – auch wenn diese Traumen nicht zu den Symptomen einer Gehirnerschütterung ge- führt haben.In cache
👉 Klinisch ist CTE mit unspezifischen kognitiven Störungen wie zunehmender Gedächtnisverlust, Störung der Exekutivfunktionen und Verhaltens- und Persönlichkeitsveränderungen assoziiert.
👉 Wie alle sogenannten neurodegenerativen Krankheiten, zu denen auch Alzheimer oder Parkinson zählen, ist CTE bisher nicht heilbar. Lediglich einzelne Symptome lassen sich behandeln.
👉 Chronisch traumatische Enzephalopatie (CTE) Die Chronisch Traumatische Enzephalopathie (CTE) ist eine seltene Form der Demenz, die durch wiederholte Kopfverletzungen entsteht. Erstmals beschrieben wurde die CTE in den 1920er Jahren in den USA bei Boxern als Punch-Drunk-Syndrom.
👉 CTE bei fast jedem untersuchten NFL SpielerIn 110 Fällen fanden die Forscher CTE. Mittlerweile wurde die Krankheit bei 315 Spielern festgestellt. Die Autorin Dr. Ann McKee spricht von "überwältigenden Indizien." Gegenüber der "New York Times" bescheinigte sie dem Football und der NFL, "ein Problem" zu haben.
👉 Auch eine Studie der Universität Boston von 2017 zeichnet ein erschreckendes Bild: Bei 110 von 111 verstorbenen NFL-Profis wurde CTE nachgewiesen.
👉 Amerikanische Forscher sind der Diagnose CTE bei lebenden Patienten jetzt aber einen Schritt nähergekommen. Ehemalige Football-Profis mit CTE-Symptomen zeigten in der Positronen-Emissions-Tomographie (PET) eine Tendenz zu charakteristischen Ablagerungen von Tau-Proteinen im Gehirn (3).
👉 „Es gibt Überschneidungen, aber auch Unterschiede zwischen Alzheimer und CTE“, sagt Golz. „Aber ja, es ist durchaus möglich, dass eine früher gestellte Alzheimer-Diagnose eigentlich eine CTE war. Wobei man sagen muss, dass die Alzheimer-Symptomatik sehr typisch ist mit Wortfindungs-, Orientierungs- und Gedächtnisstörungen.
👉 Experten der Boston University nahmen das Gehirn des ehemaligen Footballspielers danach genau unter die Lupe und stellten fest: Es war stark beschädigt, Diagnose CTE. Die chronische traumatische Enzephalopathie (CTE) ist eine seltene, fortschreitende neuro-degenerative Erkrankung, ausgelöst durch wiederholte – auch leichtgradige – Schädeltraumen.
👉 Bei CTE gibt ein Symptom-Cluster, nicht jeder aber entwickelt die gleichen Symptome. Es beginnt meistens mit Konzentrations- und Gedächtnisstörungen, Kopfschmerzen, Schwindel, auch Orientierungslosigkeit. Dann Aggression, Stimmungsschwankungen bis hin zu Depressionen, Sprachschwierigkeiten. Später kann es zu parkinsonähnlichen Symptomen kommen.
Wissenschaftler haben einen neuen marker für chronisch-traumatische enzephalopathie (cte) gefunden, der ärzten helfen könnte, den zustand zu diagnostizieren, während eine person noch am leben ist, und nicht nach dem tod der person, wie dies bei nfl-spieler aaron hernandez der fall war.