Abe Lincoln Hatte Die Nerven Zerschmettert, Schlägt Die Studie Vor

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Der ehrliche abe könnte an einer genetischen erkrankung gelitten haben, die seine nerven buchstäblich zerschmettert hat und seinen ganglauf erklären würde.

Abraham Lincoln könnte an einer genetischen Störung gelitten haben, die seine Nerven buchstäblich zerstört hat, deutet eine neue Studie über Würmer an.

Viele Nachkommen des Präsidenten haben eine Genmutation, die den Teil des Gehirns beeinflusst, der die Bewegung und Koordination kontrolliert, wie Forscher im letzten Jahr entdeckten. Die Mutation verhindert, dass Nervenzellen richtig miteinander "kommunizieren", aber die Wissenschaftler waren sich nicht sicher, wie oder warum.

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Abe Lincoln hatte die Nerven zerschmettert, schlägt die Studie vor: lincoln


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Das missgebildete Protein könnte tatsächlich dazu führen, dass Nervenzellen zusammenbrechen, zeigen die heute von Wissenschaftlern an der University of Utah angekündigten Experimente.

Wenn Honest Abe die Krankheit hätte, würde dies den Gangstergang erklären, für den er berühmt war, sagten sie.

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Menschen produzieren vier Proteingene, die als Beta Spectrin bezeichnet werden. Diese helfen unseren Zellen, das Gehen und Sprechen sowie alles andere, was Bewegung erfordert, zu regulieren. Normalerweise biegen und biegen sich drahtartige Axone, die jede Nervenzelle verbinden, wenn wir dies tun.

Die Mutation eines der Beta-Spectringen-Gene verursacht die degenerative Nervenerkrankung Spinocerebellar-Ataxie Typ 5 (SCA5), die Forscher der University of Minnesota in einem Test von 2006 in 90 von 299 von Lincolns lebenden Nachkommen fanden. Die von Ataxie Betroffenen verlieren die Koordination und landen manchmal im Rollstuhl.

Bislang glaubten die meisten Wissenschaftler, dass Ataxie aufgetreten ist, weil Nervenzellen kein Beta-Spektrin hatten, das sie mit der gleichen Stärke verbindet, die sie bei einem gesunden Menschen haben.

Nematodenwürmer produzieren auch Beta-Spectrin. Als die Forscher das Beta-Spectringen-Gen aus den Würmern entfernten, funktionierten die drahtigen Zellaxone der Würmer jedoch nicht nur als Fehlfunktion, sondern sie trennten sich.

Das gleiche könnte beim Menschen passieren, spekulieren die Biologen der Universität von Utah.

"Es ist unglaublich und so einfach, dass dieses eine Protein die Neuronen davon abhält, in Ihrem Körper zu brechen", sagte Studienautor Michael Bastiani vom Brain Institute der University of Utah. "Das gesamte Funktionieren des Nervensystems hängt von diesen drahtartigen Axonen zwischen den Nervenzellen ab."

Das hauchdünne Axon sei der am wenigsten komplexe Teil einer Nervenzelle, erklärte Bastiani. Deshalb haben Wissenschaftler oft nach einer anderen Ursache gesucht, um nach Ursachen für nervöse Störungen wie Ataxie zu suchen.

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Lincolns Markenzeichen trampelnder und unbeholfener Gang - von mehreren Historikern seiner Zeit bemerkt - wäre ein Symptom der Ataxie gewesen, sagten die Forscher der University of Minnesota, deren erbliche Studie seine Chancen auf die Krankheit auf etwa eins zu vier festlegte.

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Wenn er an Ataxie litt, befand er sich wahrscheinlich in einem frühen Stadium, als er 1865 im Alter von 56 Jahren ermordet wurde, sagte Erik Jorgensen, wissenschaftlicher Direktor des Brain Institute.

Die meisten Nervenzellen in den untersuchten Würmern wurden trotz des Fehlens von Beta-Spectrin im embryonalen Stadium nicht gebrochen, sondern brachen ein, als die Würmer größer wurden. Beta-Spectrin ist nur notwendig, um Brüche in reifen Zellen zu verhindern und keine neuen zu schaffen, wie die Studie zeigte.

Da es eine fortlaufende Bewegung im Laufe der Zeit ist, die zum Auseinanderbrechen der Axone führt, wäre die unruhige und unregelmäßige Fortbewegungsart des Lincoln wahrscheinlich nicht viel schlimmer geworden, wenn er bis ins hohe Alter gelebt hätte.

Das eigensinnige Beta-Spectringen-Gen könnte der Schuldige bei vielen anderen neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer sein, sagten die Forscher, obwohl weitere Tests erforderlich sind.

Die vollständigen Ergebnisse der Studie werden in der letzten Ausgabe von veröffentlicht Die Zeitschrift für Zellbiologie.

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